儿童肺炎支原体感染的肺外表现及发病机制
肺炎支原体(mycoplasmapneumoniae，MP)是儿童呼吸道感染的常见病原，随着年龄的增长发病率逐渐增高。MP感染临床表现多样，可轻可重,其肺外表现涉及全身多个系统，如神经系统、心血管系统、血液系统等，机制并不是十分清楚，作者希望以此提高临床医生对MP肺外表现的认识。
MP菌落
一、发病机制
MP感染引起一系列肺外表现的病理机制尚未清楚，各种细胞因子和趋化因子在肺外表现的发生中发挥着重要作用。目前认为MP肺外表现可能的发病机制包括以下三种：
1.直接型：MP通过损伤的呼吸道上皮细胞间隙被动进入血液，转移到机体各组织器官，通过细胞膜的载脂蛋白诱导产生细胞因子，引起一系列的炎症反应，此为直接免疫型肺外表现。
2.间接型：间接型肺外表现和自身免疫、过敏或免疫复合物的形成等免疫反应有关。MP细胞质含有很多免疫物质，如糖脂和糖蛋白等，可以通过分子模拟引起自身免疫。MP抗原与人类的心、肺、肝、肾、脑及平滑肌存在相同抗原结构，当MP感染机体后可生成相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物引起交叉免疫反应，导致呼吸道及肺外其他靶器官病变，出现相应症状。
3.血管闭塞型：肺外表现涉及直接和间接型机制。MP在血源性转移过程中能通过诱导产生细胞因子和趋化因子，如TNF-α、IL-8，最终导致局部血管炎或血栓性血管阻塞，但不伴全身高凝状态(直接型机制)。另外，全身高凝状态可通过激活化学介质(如补体)引起血栓性血管闭塞(间接型机制)。
上述三种类型中都有多种促炎细胞因子的产生，如TNF-α，INF-γ，IL-8等。这三种机制并不是相互排斥的。免疫调节既可以引发自身免疫，也会引起局部血管损伤。多器官功能受累时，所涉及的每个器官可能有三种机制中的任意几种参与。
二、肺外表现
儿童MP感染的肺外表现包括神经系统、心血管系统、血液系统、皮肤及其他系统等。这些表现可以发生在肺部症状出现前、出现后、出现过程中，也可以不伴肺部症状而独立存在。
1.神经系统神经系统是MP感染最常见的肺外表现，将近6％一7％的血清学证实的MP肺炎住院患者可能伴有不同严重程度的神经系统表现。大多数患者在呼吸道症状出现后的1～2周才开始出现神经系统表现，但少数患者出现在呼吸道症状之前或不伴呼吸道症状。神经系统表现包括：脑炎、小脑综合征、多根神经炎、颅神经麻痹、无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、急性播散性脑脊髓膜炎、昏迷、视神经炎、心理障碍、急性神经病等。
MP感染相关的脑炎至少可以分为两类：速发型脑炎(发热后一周内出现神经系统表现)和迟发型脑炎(发热后第8天及以后开始出现的表现)。在速发型脑炎的脑脊液中检出MP基因更为常见，推测速发型脑炎是直接型肺外表现，而迟发型脑炎是间接型肺外表现。脑脊液中自身抗体比在血清中更能明确诊断MP相关的脑炎，文献报道抗神经节苷脂抗体与急性脑膜脑炎和脑于脑炎有关，抗中心粒抗体与小脑功能紊乱有关。纹状体坏死是中枢神经系统少见的疾病，在其患者脑脊液中可检出MP基因，其发病机制推测为MP通过细胞因子等作用引起血管损伤，最终导致血管闭塞。儿童可发生中风，一般认为可能与系统性高凝状态有关，现在认为与纹状体坏死一样，是通过局部血管损伤引起的。像脑炎、中风一样，横断性脊髓炎按表现出神经症状的时间也分为速发型(直接型机制)和迟发型(间接型机制)，但血管闭塞型机制也不能忽视。一项研究表明，除了弯曲杆菌(26％)，MP(15％)是吉兰一巴雷综合征第二常见的病原，其MP相关的免疫学致病机制涉及抗神经节苷脂抗体和抗半乳糖脑苷脂抗体。
与MP感染相关双侧纹状体坏死
2.心血管系统MP感染引起的心脏损害具有潜在的严重性，可以引起心肌炎、心包炎、心包积液、心功能衰竭等。在MP心包炎患者的心包积液或心包组织中，可以分离出MP并可通过PCR检测到MP基因。在MP感染性心内膜炎患者中，也可直接从血液中分离MP。说明心包炎和心内膜炎都是MP直接型机制所致，此类患者很少伴有肺炎。而心肌炎的发病机制仍不得而知，目前认为自身免疫可能性最大。MP可合并川崎病，也可单独引起川崎病，日本报道较多，在我国也日益受到