结核性脑膜炎：由结核分枝杆菌引起的软脑膜和脊髓膜慢性纤维素性渗出性炎症。
CNS结核是肺外结核中较为严重的一种类型，近10%的结核患者有CNS受累。CNS结核在年轻人群发病较多，通常为儿童。
结核性脑膜炎的病因及发病机制：
TBM是由结核分支杆菌感染所致，TBM发病通常有两个过程，首先是细菌经淋巴系统/血行播散后在软脑膜下种植，形成结核结节；其后结节破溃，大量结核菌进入蛛网膜下腔，引起TBM发病。
渗出物经过的小动脉和中动脉，以及其他一些血管（毛细血管和静脉）可被感染，形成结核性血管炎，导致血管堵塞，引起脑梗死。慢性感染时，结核性渗出物可使基底池、第四脑室流出通路阻塞，引起脑积水。
结核性脑膜炎的分期：
1期：无特异性症状和体征、无意识模糊、无神经系统功能受损；
2期：脑膜刺激征、轻度神经系统功能受损(如脑神经麻痹:Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ)、运动功能异常；
3期：惊厥或抽搐、昏睡或昏迷、严重神经系统功能受损(如瘫痪或全身麻痹)。
脑膜刺激征三联征：颈项强直、柯氏征阳性、布氏征阳性，多数是由于脑膜受到刺激而引起。可见于细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
结核性脑膜炎的临床表现：
急性或亚急性起病；
结核中*症状：低热、盗汗、食欲减退、倦怠乏力、精神不佳；
颅内压增高和脑膜刺激征：
发热、头痛、呕吐，颈强直及Kernig征阳性；
眼底：视乳头水肿；
老年人头痛、呕吐、颅高压征及脑膜刺激征不明显；
颅神经损害：以视神经、动眼神经、外展神经、面神经最易受累；
脑实质损害，多在发病4-8周后未及时治疗后出现：
精神症状如萎靡、淡漠、谵妄或妄想；
部分性、全身性痫性发作或癫痫持续状态；
嗜睡、昏迷等意识障碍；
单瘫或偏瘫（结核性动脉炎引发脑梗死）；
梗阻性脑积水（慢性期：炎症导致第四脑室正中孔\外侧孔堵塞或伴发颗粒性室管膜炎）；
脊髓损伤：截瘫、四肢瘫、膀胱直肠功能障碍（晚期）。
视乳头水肿，可见于颅内压增高的疾病，如硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑出血、缺血性脑梗死、结膜性脑膜炎、交通性脑积水等。
结膜性脑膜炎的CSF改变：
CSF压力增高，达mmH2O或以上，外观呈毛玻璃状，静置后可有薄膜形成；
细胞：细胞数增高，淋巴细胞为主，(50-*/L),感染早期可有多核细胞显著增多，但几天到数周后被淋巴细胞代替。
蛋白升高（1-2g/L）。
糖降低，通常低于血糖的50%。
氯化物减低（脑膜炎一般均存在氯化物减低）。
肯定诊断依赖于CSF发现结核菌（涂片染色或细菌培养）。若脑脊液量多仔细检查，90%离心标本可检测到结核菌，脑室液中检出率最高。CSF培养并非均为阳性（45-70%），且多在发病6-8周后，应及早经验性抗痨治疗。
结脑引起抗利尿激素分泌异常—低钠血症明显。
其他早期诊断CNS结核的方法：
ELISA法检测TB抗体；
PPD试验阳性时有帮助，有假阴性，50-70%患者阴性，抗痨治疗期变为阳性；
PCR检测CSF中分枝杆菌的DNA片段是目前诊断结脑最快的方法，具有高度敏感性及特异性，但假阳性率3-20%；
增加CSF涂片染色检出TB的方法:10mlCSF离心沉淀，检测时间至少30分钟，重复检测。
张PD，指ProgramDirector*。productor制作人。
PPDtest结核菌素试验。
脑结核瘤是脑内由类上皮和含有结核菌的巨噬细胞组成的干酪性肉芽肿病灶，可形成钙化，广泛的干酪性坏死也偶可形成冷脓肿。
结核性脑膜炎的诊断：
结核病病史或接触史；
亚急性起病，慢性迁延病程，结核中*症状；
出现头痛、呕吐等颅高压征，检查有脑膜刺激征（+）,病程后期可出现脑神经、脑实质受累表现，如复视、肢体瘫、昏迷、癫痫发作、脑疝等CSF特征性改变；
外周血白细胞计数增高、血沉增快、皮肤结核菌素试验阳性或胸部X片可见活动性或陈旧性结核感染证据；
CSF压力增高可达mmH2O或以上，外观呈毛玻璃样，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，常为50～×10∧6/L；蛋白增高，通常为1～2g/L，糖及氯化物下降，脑脊液涂片抗酸染色可见结核菌；
头颅CT或MRI主要表现为脑膜强化，也可发现梗阻性脑积水、脑梗死、结核球等。
结膜性脑膜炎时CSF常呈毛玻璃样微混，而化脓性脑膜炎时CSF常呈明显浑浊。
结核性脑膜炎患者的CSF静置12-24h后，可见表面有纤维的网膜形成。取此膜涂片检查结核分枝杆菌，阳性率较高。
结核性脑膜炎的鉴别诊断：
隐球菌性脑膜炎：多见于青壮年，头痛呕吐剧烈、脑膜刺激征轻微，与头痛程度不平行，颅神经损害少。CSF中淋巴细胞增多，有的中性粒细胞增多，糖含量显著降低，氯化物轻度降低，墨汁染色（+）或真菌培养（+）。
囊虫性脑膜炎：一般无发热，脑膜刺激征较轻，皮下囊虫结节，CSF中囊虫抗体阳性。
病*性脑膜炎：头痛程度轻，CSF中无纤维薄膜形成，糖含量正常。
脑膜癌：继发转移，多伴有颅神经损害。CSF中蛋白增高，糖降低，氯化物正常，CSF中找到癌细胞。CT/MRI病灶有强化。
结核性脑膜炎的治疗：
遵循早期给药，合理选药，联合用药及系统治疗的原则（早期、规律、全程、适量、联合）；
根据WHO的建议，应至少选择三种药物联合治疗，常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺；
轻症患者治疗3个月后可停用吡嗪酰胺，再继续用异烟肼和利福平7个月。耐药菌株可加用第四种药如链霉素或乙胺丁醇。利福平不耐药菌株，总疗程9个月已足够；利福平耐药菌株需连续治疗18～24个月；
由于中国人为异烟肼快速代谢型，成年患者每日剂量可加至～mg，但应注意保肝治疗，防止肝损害并同时服用维生素B6以预防该药导致的周围神经病。
重症可加用激素：
加用激素的指征：
①中*症状明显，高热；
②颅内压增高，CSF压力mmH2O；③合并脑积水，有蛛网膜下腔粘连；
④脊髓梗阻（CSF蛋白mg/dl）；
⑤出现局灶性神经功能缺陷；
⑥存在结核瘤伴周围水肿；
⑦视觉损伤。
地塞米松20-40mgivgttQd,病情好转后4～6周开始逐渐减量停药。
对症治疗：脱水、降颅压治疗。
结核性脑膜炎的预后：
与是否及时治疗有关,结核性脑膜炎不治疗，可在4-8周引起死亡。
发病时昏迷是预后不良的重要指征，20-30%遗留各种后遗症如智能障碍、精神症状、癫痫、失明、失听、眼外肌麻痹、偏瘫。
20-48%结脑患者形成颅内钙化，通常于发病后2-3年。
隐球菌性脑膜炎：
新型隐球菌感染引起的脑膜炎，是中枢神经系统最常见的真菌感染；
新型隐球菌对中枢神经系统有特殊的亲和力，是真菌性脑膜炎中最多见的菌种。
30%-50%的患者伴有免疫功能低下等疾病。
死亡率达25%。
隐球菌性脑膜炎的发病机制：
新型隐球菌广泛分布于自然界，为条件致病菌，只有当宿主的免疫力低下时才会致病；
鸽粪被认为是最重要的传染源，感染途径可能是：
吸入空气中的孢子，此为主要途径，隐球菌孢子经肺到脑部；
创伤性皮肤接种；
吃进带菌食物，经肠道播散全身，引起感染。
隐球菌性脑膜炎的病理：
肉眼：可见小的肉芽肿，结节和脓肿；
镜下：在脑膜、脑池、脑室和脑实质中可见大量的隐球菌体。
隐球菌性脑膜炎的发病率虽低，但临床表现与结核性脑膜炎颇相似，临床常常被误诊为后者。
隐球菌性脑膜炎的临床表现：
通常起病隐袭，进展缓慢。在免疫功能低下的病人呈急性发病；
首发症状：发热、头痛、恶心和呕吐；
脑膜刺激征；
颅神经损害：视神经损害常见；
少数病人以精神症状和局灶性神经体征为主。
常见于鸽子饲养者、慢性消耗性疾病患者、免疫系统疾病患者。
隐球菌性脑膜炎的辅助检查：
脑脊液压力常增高（mmH2O),细胞增多，淋巴细胞为主（10-）×/L，蛋白含量增高（＜2g/L），糖含量减少；
脑脊液常规墨汁染色/真菌培养可发现隐球菌；
涂片墨汁染色检出隐球菌是确诊的依据；
头颅CT和MRI多阳性发现。部分脑局灶改变、脑膜强化、脑水肿；
胸片：约62%病人可见类肺结核样病灶或肺炎样改变。
隐球菌性脑膜炎的诊断依据：
病史：慢性消耗性疾病、全身性免疫缺陷性疾病(如癌症\艾滋病\皮质类固醇治疗)；
病程：亚急性/慢性隐袭，不规则低热伴头痛；
临床表现：脑膜炎症状和体征，或伴有神经系统局灶损害等；
确诊：CSF墨汁染色检出隐球菌。
隐球菌性脑膜炎的鉴别诊断：
其他亚急性\慢性脑膜炎，如结核性脑膜炎，CSF病原体检查可鉴别；
脑脓肿及部分化脓性脑膜炎，可经CSF或CT增强扫描可鉴别。
鉴别：新型隐球菌脑膜炎----结核性脑膜炎：
起病：亚急性、慢性----多呈亚急性；
发热：不规则，38℃左右----较早出现午后热；
颅神经受累：视神经为主----外展神经为主；
CSFWBC：/mm3以下多见-----/mm3；
CSFGLU：明显下降至零----很少低于1.12mmol/L；
CSF-NA：轻度降低/-----明显降低；
细菌涂片：墨汁染色（+）----抗酸染色（+）；
脑外病变：肝,肾,肺,皮肤粘膜----淋巴结,肺,骨骼,关节。
隐球菌性脑膜炎的治疗：
抗真菌治疗：
两性霉素B：是目前治疗CNS隐球菌最有效的药物；
氟康唑(fluconazole)；
5-氟胞嘧啶(flucytosine,5-FC)：与两性霉素B合用可增强疗效，单用疗效差；
急性期：两性霉素B+5-氟胞嘧啶≧4周；鞘内注射；两性霉素B：0.1mg/次，2-3次/周，以后每次加0.1-0.2mg至1mg/次，总疗程20-30次；
巩固期：氟康唑-mg/日，治疗8周；
维持期：氟康唑mg/日，6-12月。
对症及全身支持治疗：
颅内压增高:脱水剂,防治脑疝形成；
脑积水:侧脑室分流减压术；
防治并发症。
隐球菌性脑膜炎的预后：
本病常进行性加重,预后不良,死亡率较高；
未治疗者常在数月内死亡,平均病程6个月；
治疗者常出现并发症和神经系统后遗症,在数年内病情反复。
整理徐鑫鹏
排版徐鑫鹏
审核*秋园
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